HDL 2

(npl) High-Density-Lipoproteine (→HDL) der Dichteklasse 1,063-1,125 g/ml. HDL2 entstehen aus HDL3 durch intraplasmatische Einwirkung des Enzyms Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase (→LCAT), die das freie Cholesterin der HDL3 zu Cholesterinestern umwandelt, welche den Kern der Partikel auffüllen und ihre Dichte zu der von HDL2 erniedrigen. HDL2 enthalten die Apolipoproteine AI und AII im Verhältnis 3:1, die Hälfte des in HDL enthaltenen Apo CIII und praktisch sämtliches Apo E in HDL (HDL1, mit denen HDL2 teilweise überlappen). Aufgrund des Apo-E Reichtums interagieren HDL2 vermutlich mit Apo-E-bindenden Rezeptoren der Leberzellen, wo sie, wahrscheinlich unter Mitwirkung der hepatischen Triglyceridlipase, Phospholipide und →Triglyceride verlieren, an Dichte und Größe abnehmen und somit wieder den Pool der HDL3 auffüllen. Die mit der präparativen Ultrazentrifuge (→Ultrazentrifugierung) isolierten HDL2 sind bei Frauen und Ausdauersportlern höher als bei Männern bzw. untrainierten Personen. In einigen Studien waren HDL2 bei Herzinfarktpatienten niedriger als bei gesunden Vergleichskollektiven, so dass man daraus folgerte, dass die Antiatherogenität der HDL vor allem auf HDL2 und weniger auf HDL3 beruht. Dieses Ergebnis bestätigten jedoch nicht alle Untersucher. Obwohl inzwischen auch ein kommerzieller Präzipitationstest zur Verfügung steht, der die routinemäßige Messung des HDL2-Cholesterins unter Umgehung der Ultrazentrifuge erlaubt, werden HDL2 im medizinischen Alltag nicht zur Abschätzung des Atheroskleroserisikos herangezogen.

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