Sät­ti­gung (Phy­sio­lo­gie)

Mit dem Gefühl der Sät­ti­gung signa­li­siert der Kör­per bei der Nah­rungs­auf­nah­me, dass genü­gend Nah­rung zuge­führt wur­de und die Mahl­zeit been­det wer­den kann. Das Gefühl des Satt­s­eins ent­steht im Gehirn. Der Mecha­nis­mus der Sät­ti­gung ist ein sehr kom­ple­xer kör­per­li­cher Vor­gang, an dem zahl­rei­che Fak­to­ren betei­ligt sind, von denen noch immer nicht alle erforscht sind. Grund­sätz­lich die­nen Hun­ger und Sät­ti­gung dazu, die mensch­li­che Nah­rungs­auf­nah­me zu regu­lie­ren und die aus­rei­chen­de Ver­sor­gung des Orga­nis­mus sicher­zu­stel­len.

Neben ande­ren kör­per­li­chen Vor­gän­gen steu­ert der Hypo­tha­la­mus im Zwi­schen­hirn auch die Ent­ste­hung von Hun­ger- und von Sät­ti­gungs­ge­füh­len. In die­ser Gehirn­re­gi­on wer­den bei der Nah­rungs­auf­nah­me alle exter­nen und inter­nen Rei­ze und Signa­le ver­ar­bei­tet und die Pro­duk­ti­on von Neu­ro­trans­mit­tern ver­an­lasst, die schließ­lich dem Kör­per ver­mit­teln, dass die Sät­ti­gung ein­ge­tre­ten ist. Von der Sät­ti­gung unter­schie­den wird der Zustand der Satt­heit; die­ser wird erst eini­ge Zeit nach Been­di­gung der Mahl­zeit erreicht und bezeich­net die Pha­se bis zum erneu­ten Auf­tre­ten von Hun­ger­ge­füh­len.

Als gesi­chert gilt, dass es im ven­tro­me­dia­len Hypo­tha­la­mus (VMH) ein Sät­ti­gungs­zen­trum gibt und im late­ra­len Hypo­tha­la­mus (LH) ein Hun­ger­zen­trum; bei­de Zen­tren sind nie gleich­zei­tig aktiv. Die Annah­me, dass sich die Zen­tren gegen­sei­tig in ihrer Akti­vi­tät hem­men, hat sich jedoch in der For­schung nicht bestä­tigt. Sie gehö­ren viel­mehr bei­de zum soge­nann­ten ore­xi­schen Netz­werk, das die Nah­rungs­auf­nah­me kon­trol­liert.^[1] Die ers­ten Sät­ti­gungs­im­pul­se beim Essen gehen vom Magen aus. Sobald sich durch die auf­ge­nom­me­ne Nah­rung die Magen­wand aus­dehnt, wird die­ser Reiz von Mecha­n­o­re­zep­to­ren an den Hypo­tha­la­mus gemel­det. Die Magen­fül­lung allein löst jedoch kein Sät­ti­gungs­si­gnal aus, wie mitt­ler­wei­le bekannt ist. Che­mo­re­zep­to­ren regis­trie­ren näm­lich gleich­zei­tig, wie vie­le Nähr­stof­fe mit der Nah­rung auf­ge­nom­men wer­den und mel­den dies eben­falls. Che­mo­re­zep­to­ren befin­den sich im Darm und in der Leber. Die­se Signa­le beein­flus­sen gemein­sam das aku­te Hun­ger­ge­fühl und damit die Men­ge der zuge­führ­ten Nah­rung. Wird ledig­lich eine grö­ße­re Men­ge ener­gie­ar­me Flüs­sig­keit auf­ge­nom­men, dehnt sich der Magen aus, die Che­mo­re­zep­to­ren reagie­ren dar­auf jedoch nicht, daher bleibt das Sät­ti­gungs­ge­fühl aus. Das ist auch der Fall, wenn eine klei­ne Men­ge sehr ener­gie­rei­cher Nah­rung auf­ge­nom­men wird, durch die zwar der aktu­el­le Ener­gie­be­darf gedeckt wäre, der Magen aber nicht genü­gend gedehnt wird. Die­se Tat­sa­che begüns­tigt die Ent­ste­hung von Über­ge­wicht bei der Bevor­zu­gung sehr ener­gie­rei­cher Spei­sen. Stu­di­en haben erge­ben, dass Pro­te­ine etwas stär­ker sät­ti­gen als Koh­len­hy­dra­te und deut­lich bes­ser als Fet­te.^[2]

Mit der ein­set­zen­den Ver­dau­ung wer­den im Darm meh­re­re Hor­mo­ne gebil­det, die teil­wei­se über Ner­ven­bah­nen und teil­wei­se über das Blut wei­te­re Sät­ti­gungs­si­gna­le an das Gehirn sen­den. Die Aus­schüt­tung von Insu­lin spielt dabei unter ande­rem eine Rol­le, die Hor­mo­ne Cho­le­zys­to­ki­nin und Lep­tin sowie die Glu­co­se­kon­zen­tra­ti­on im Blut. Sobald sehr vie­le Sät­ti­gungs­rei­ze im Hypo­tha­la­mus ankom­men, reagiert er dar­auf sei­ner­seits mit der Aus­schüt­tung appe­tit­zü­geln­der Sub­stan­zen, unter ande­rem von Sero­to­nin. Nach wie vor ist nicht bekannt, wie vie­le Fak­to­ren am Sät­ti­gungs­me­cha­nis­mus tat­säch­lich betei­ligt sind; eini­ge Hor­mo­ne sind mög­li­cher­wei­se noch gar nicht bekannt.^[2]

Das Hor­mon Lep­tin wird von den Fett­zel­len aus­ge­schüt­tet, und zwar kon­ti­nu­ier­lich, nicht erst bei der Nah­rungs­auf­nah­me. Je mehr Fett­zel­len vor­han­den sind und je grö­ßer die gespei­cher­ten Fett­re­ser­ven, des­to höher ist die Lep­tin­kon­zen­tra­ti­on im Blut. 1994 stell­ten For­scher in Tier­ver­su­chen mit Mäu­sen fest, dass die­ses Hor­mon die Ent­ste­hung von Hun­ger­ge­füh­len ent­schei­dend beein­flusst und damit den Abstand zwi­schen den Mahl­zei­ten, aber auch die auf­ge­nom­me­ne Nah­rungs­men­ge. Bei gut gefüll­ten Fett­spei­chern wirkt es im Prin­zip hun­ger­dämp­fend. Mitt­ler­wei­le ist jedoch klar, dass Lep­tin nicht der ent­schei­den­de Fak­tor im Regu­lie­rungs­me­cha­nis­mus von Hun­ger und Sät­ti­gung ist. Zwar bewirkt ein gene­tisch beding­ter Lep­tin­man­gel stän­di­gen Hun­ger, ein Über­schuss im Blut wirkt aber nicht als Appe­tit­hem­mer.^[1]

Zur Erklä­rung des Steue­rungs­me­cha­nis­mus von Hun­ger und Sät­ti­gung exis­tie­ren ver­schie­de­ne Erklä­rungs­mo­del­le, die ursprüng­lich als kon­kur­rie­ren­de Theo­rien ent­wi­ckelt wur­den, mitt­ler­wei­le aber als ergän­zen­de Erklä­run­gen ange­se­hen wer­den. Die bekann­tes­ten sind die Zwei-Zen­tren-Theo­rie, die ther­mo­sta­ti­sche Theo­rie, die gly­co­s­ta­ti­sche Theo­rie und der lipo­sta­ti­sche Ansatz. Die For­schung ist nach wie vor nicht abge­schlos­sen. Die Theo­rie zur Exis­tenz eines Hun­ger­zen­trums und eines Sät­ti­gungs­zen­trums im Hypo­tha­la­mus wur­de in den 1940er Jah­ren auf­ge­stellt. Die Exis­tenz die­ser Zen­tren wird heu­te all­ge­mein aner­kannt, aller­dings ist ihre Bedeu­tung nicht so ent­schei­dend, wie ursprüng­lich ange­nom­men.^[1]

1948 wur­de die The­se auf­ge­stellt, dass die Nah­rungs­auf­nah­me vor allem vom Wär­me­be­darf des Orga­nis­mus abhängt. Auf äuße­re Tem­pe­ra­tur­ver­än­de­run­gen reagie­re der Kör­per mit Ver­än­de­run­gen des Stoff­wech­sels, um die Kör­per­tem­pe­ra­tur zu regu­lie­ren. Bei Käl­te stei­ge der Ener­gie­be­darf, bei Hit­ze sin­ke er.^[3] Bei der soge­nann­ten glu­co­s­ta­ti­schen Theo­rie (May­er, 1953) wird davon aus­ge­gan­gen, dass bio­che­mi­sche Ver­än­de­run­gen im Blut Hun­ger und Sät­ti­gung signa­li­sie­ren. Danach löst ein Absin­ken des Insu­lin­spie­gels Hun­ger­ge­füh­le aus, die Aus­schüt­tung des Hor­mons signa­li­siert Sät­ti­gung. Der Insu­lin­spie­gel ent­spricht einer hohen oder nied­ri­gen Glu­co­se­kon­zen­tra­ti­on im Blut, kann jedoch auch von rei­nen Ami­no­säu­ren­kom­ple­xen stark beein­träch­tigt wer­den. Glu­ko­sen­so­ren gibt es im Hypo­tha­la­mus, im Stamm­hirn und in der Leber.^[1] Insu­lin erhöht auch den Sero­to­nin­aus­stoß im Gehirn, was eben­falls zu Sät­ti­gungs­si­gna­len führt.

Bei der lipo­sta­ti­schen Theo­rie (Ken­ne­dy, 1953) spielt das Hor­mon Lep­tin eine wesent­li­che Rol­le, das im Fett­ge­we­be pro­du­ziert wird. Je bes­ser die Fett­zel­len gefüllt sind, des­to mehr Lep­tin befin­det sich im Blut. Es gilt als Lang­zeit­re­gu­la­tor für Hun­ger­ge­füh­le, der vor allem die Abstän­de zwi­schen den Mahl­zei­ten beein­flusst. Es wird in der Fach­li­te­ra­tur auch als Adi­po­si­tas-Signal bezeich­net. Lan­ge Zeit wur­de ange­nom­men, dass Adi­po­si­tas durch einen Lep­tin­man­gel ver­ur­sacht wer­de, weil ein sol­cher gene­ti­scher Defekt im Tier­ver­such Mäu­se zum per­ma­nen­ten Über­fres­sen ver­an­lass­te, doch die­se The­se ist mitt­ler­wei­le wider­legt. Tat­säch­lich befin­det sich bei Über­ge­wich­ti­gen sehr viel Lep­tin im Blut, ohne dass die­se hohe Kon­zen­tra­ti­on eine hun­ger­dämp­fen­de Wir­kung hät­te. Nach dem aktu­el­len For­schungs­stand wird davon aus­ge­gan­gen, dass ein Lep­tin­man­gel zwar zu ver­stärk­ten Hun­ger­ge­füh­len führt, um den Kör­per vor einer Man­gel­ver­sor­gung zu schüt­zen, dass ein Lep­tin­über­schuss aber kei­ner­lei gegen­tei­li­ge Aus­wir­kun­gen hat. Lep­ting­aben an Adi­pö­se führ­ten bei Stu­di­en zu kei­ner signi­fi­kan­ten Gewichts­ab­nah­me.^[1]

In den letz­ten Jah­ren wur­den meh­re­re Hor­mo­ne ent­deckt, die für die Sät­ti­gung eine Rol­le spie­len. Eines davon ist Cho­le­zys­to­ki­nin, das im Darm gebil­det wird und vor allem die Ent­lee­rung der Gal­len­bla­se för­dert und die Bil­dung von Enzy­men durch die Bauch­spei­chel­drü­se. Aber auch im Hypo­tha­la­mus befin­den sich Rezep­to­ren für die­ses Hor­mon, das dort die Frei­set­zung von Sero­to­nin anregt.^[4] Auch ein Pro­te­in namens mTOR soll im Zusam­men­spiel mit der Ami­no­säu­re Leu­cin an der Ent­ste­hung von Hun­ger­ge­füh­len betei­ligt sein. Bei Rat­ten führ­te eine hohe mTOR-Kon­zen­tra­ti­on im Gehirn zu rapi­de sin­ken­der Nah­rungs­auf­nah­me, ein Man­gel zum Dau­er­fres­sen.^[5]

Im Jahr 2005 wur­de die appe­tit­hem­men­de und sät­ti­gungs­för­dern­de Wir­kung des Hor­mons Oxyn­to­mo­du­lin, das im Dünn­darm bei der Ver­dau­ung gebil­det wird, in einer kon­trol­lier­ten Stu­die nach­ge­wie­sen. Den Teil­neh­mern wur­de das Hor­mon 30 Minu­ten vor der Nah­rungs­auf­nah­me inji­ziert. Das Ergeb­nis wur­de 2006 bei einer wei­te­ren Stu­die bestä­tigt. Im Schnitt nah­men die Pro­ban­den 17 Pro­zent weni­ger Ener­gie aus Lebens­mit­teln (sie­he: phy­sio­lo­gi­scher Brenn­wert) auf.^[6]

Nach einer ame­ri­ka­ni­schen Stu­die führt eine eiweiß­rei­che Ernäh­rungs­wei­se (30 % der Nah­rungs­en­er­gie aus Pro­te­inen, 50 % Koh­len­hy­dra­te, 20 % Fett) zu einem stär­ke­ren und län­ger anhal­ten­den Sät­ti­gungs­ef­fekt als eine Kost mit dem von den meis­ten Ernäh­rungs­wis­sen­schaft­lern emp­foh­le­nen Eiweiß­an­teil von maxi­mal 15 Pro­zent. Die Sät­ti­gung wur­de trotz all­mäh­lich sin­ken­der Lep­tin­aus­schüt­tung und stei­gen­der Ghre­lin­spie­gel erreicht, wobei Ghre­lin als wich­ti­ger Aus­lö­ser von Hun­ger­ge­füh­len gilt.^[7] Umstrit­ten ist, ob ein erhöh­ter Eiweiß­an­teil wie bei Low-Carb-Diä­ten gesund­heit­li­che Risi­ken mit sich bringt.

Die For­schung ist nach wie vor nicht abge­schlos­sen, mög­li­che psy­chi­sche Ein­flüs­se wer­den in den meis­ten Stu­di­en nicht berück­sich­tigt, da es kaum inter­dis­zi­pli­nä­re Pro­jek­te gibt. Die­se Lücke ver­sucht die Ernäh­rungs­psy­cho­lo­gie zu schlie­ßen. So erwie­sen sich eini­ge Sub­stan­zen, die in Tier­ver­su­chen Hun­ger­ge­füh­le unter­drück­ten, bei Stu­di­en mit Test­per­so­nen als nahe­zu unwirk­sam. Eine Erklä­rung dafür ist, dass bei Mäu­sen oder Rat­ten das Ess­ver­hal­ten kaum durch die Psy­che beein­flusst wird.^[8]

Beim Men­schen dage­gen schei­nen neben phy­sio­lo­gi­schen auch psy­cho­lo­gi­sche Fak­to­ren eine wich­ti­ge Rol­le bei der Ver­mitt­lung des Sät­ti­gungs­ge­fühls zu spie­len. So haben For­scher der Cor­nell-Uni­ver­si­tät in Itha­ca (USA) 2005 ent­deckt, dass opti­sche Ein­drü­cke das Sät­ti­gungs­ge­fühl sogar stär­ker bestim­men als die tat­säch­li­che Magen­fül­lung: Eine Per­son isst in der Regel – unab­hän­gig von der tat­säch­lich auf­ge­nom­me­nen Nah­rungs­en­er­gie und der Por­ti­ons­grö­ße – solan­ge, bis sich der Tel­ler sicht­bar leert. Dabei fühlt sie sich nach grö­ße­ren Por­tio­nen weder über­mä­ßig gesät­tigt, noch ist ihr die höhe­re Kalo­rien­auf­nah­me bewusst.^[9]

Ernäh­rungs­psy­cho­lo­gen haben auch her­aus­ge­fun­den, dass das Nah­rungs­an­ge­bot, der Appe­tit und die Schmack­haf­tig­keit von Spei­sen die Ess­men­ge stark beein­flus­sen und zum Igno­rie­ren von Sät­ti­gungs­si­gna­len füh­ren kön­nen. Ein gut bestück­tes Buf­fet mit einer gro­ßen Aus­wahl an Spei­sen ver­führt gene­rell durch den äuße­ren Anreiz zu über­mä­ßi­gem Essen. Erhöh­te Nah­rungs­auf­nah­me durch Wohl­ge­schmack konn­te sogar im Tier­ver­such bei Rat­ten beob­ach­tet wer­den, die von einer soge­nann­ten „Cafe­te­ria-Diät“ mit viel Zucker und Fett wesent­lich mehr fra­ßen als üblich und not­wen­dig.^[10] Außer­dem wird das Ess­ver­hal­ten in Gesell­schaft durch das der Tisch­nach­barn beein­flusst. Bei Ver­su­chen aßen Test­per­so­nen neben „guten Essern“ bis zu 25 Pro­zent mehr als sonst.^[11]

Sowohl bei Adi­po­si­tas als auch bei Ess­stö­run­gen wie Buli­mie und Bin­ge Eating (Heiß­hun­ger­at­ta­cken) funk­tio­niert der Regu­la­ti­ons­me­cha­nis­mus aus Appe­tit, Hun­ger und Sät­ti­gung nicht oder nur unzu­rei­chend. Die Ursa­chen für die­se Stö­rung sind noch nicht voll­stän­dig erforscht, wobei auch hier wie­der­um meh­re­re Fak­to­ren eine Rol­le spie­len kön­nen. Erwie­sen ist, dass bei einem durch häu­fi­ge gro­ße Por­tio­nen ver­grö­ßer­ten Magen die Mecha­n­o­re­zep­to­ren spä­ter reagie­ren, da es län­ger dau­ert, bis die Magen­wand gedehnt wird. Bei has­ti­gen Essern ist die Mahl­zeit mit­un­ter schon been­det, ehe ers­te Sät­ti­gungs­si­gna­le vom Gehirn gesen­det wer­den kön­nen.

Es ist unklar, ob bei Adi­pö­sen gar kei­ne kla­ren Sät­ti­gungs­rei­ze mehr ent­ste­hen oder ob sie die­se nicht wahr­neh­men. Eini­ge For­scher gehen davon aus, dass wie­der­hol­te Diä­ten den Stoff­wech­sel durch­ein­an­der­brin­gen und damit auch das Regu­la­ti­ons­sys­tem für Hun­ger und Sät­ti­gung. Der Kör­per gibt kei­ne Signa­le mehr, eine Mahl­zeit zu been­den, da er davon aus­geht, er müs­se Reser­ven für künf­ti­ge Hun­ger­pe­ri­oden (Diät) anle­gen.^[12] Die Theo­rie, dass es sich bei „Ess­sucht“ tat­säch­lich um eine Sucht han­delt, ist umstrit­ten, da eini­ge Vor­aus­set­zun­gen für die­se Defi­ni­ti­on nicht erfüllt sind. Ener­gie­rei­che Nah­rungs­mit­tel lösen jedoch unter ande­rem die Aus­schüt­tung des Hor­mons Dopa­min aus, was auch bei Rausch­mit­tel­kon­sum der Fall ist.^[13] Auch eine emo­tio­na­le Ess­stö­rung kann zu einer Stö­rung von Appe­tit, Hun­ger und Sät­ti­gung füh­ren. Hier­bei han­delt es sich um tie­fer­lie­gen­de Gefüh­le wie zum Bei­spiel Trau­er, Angst, Anspan­nung oder Wut, die das Hun­ger-Sät­ti­gungs-Sys­tem aus dem Gleich­ge­wicht brin­gen.^[14]

Bei Heiß­hun­ger­an­fäl­len, die sowohl bei einem Teil der Über­ge­wich­ti­gen als auch bei Buli­mie und Bin­ge Eating regel­mä­ßig vor­kom­men, geht die Kon­trol­le über die Nah­rungs­auf­nah­me völ­lig ver­lo­ren. Sie wird erst been­det, wenn alle vor­han­de­nen Lebens­mit­tel ver­zehrt sind oder ein Brech­reiz ein­setzt. Es gibt meh­re­re Theo­rien, wodurch die­se Ess­an­fäl­le aus­ge­löst wer­den. Ernäh­rungs­psy­cho­lo­gen sehen in soge­nann­tem restrik­ti­vem bzw. gezü­gel­ten Ess­ver­hal­ten einen star­ken Risi­ko­fak­tor. Damit sind sowohl regel­mä­ßi­ges Diät­hal­ten als auch eine dau­ern­de Dis­zi­pli­nie­rung beim Essen gemeint. Gezü­gel­te Esser been­den eine Mahl­zeit in der Regel „kopf­ge­steu­ert“ bereits vor dem Ein­set­zen der Sät­ti­gung, um ihr Gewicht zu hal­ten und ver­mei­den „unge­sun­de“ Nah­rungs­mit­tel. Die Ernäh­rung ist dadurch oft per­ma­nent unter­ka­lo­risch. Psy­cho­lo­gen gehen davon aus, dass der Kör­per sich gegen die­ses restrik­ti­ve Ess­ver­hal­ten mit peri­odi­schem Heiß­hun­ger wehrt, sobald bei Stress oder einem bestimm­ten Anlass die Wil­lens­kon­trol­le schwä­cher wird. Die­ser Heiß­hun­ger wird auch häu­fig nach Diä­ten beob­ach­tet, sodass eine Gewichts­ab­nah­me durch den soge­nann­ten Jo-Jo-Effekt meis­tens mehr als aus­ge­gli­chen wird.^[13]

Bei Men­schen mit dem Pra­der-Wil­li-Syn­drom führt die­ses zu einem über­mä­ßi­gen, zwang­haf­ten Hun­ger­ge­fühl, das kör­per­li­che Ursa­chen hat und nicht bewusst regu­lier­bar ist.

Bei der Behand­lung von Adi­po­si­tas wer­den ver­schie­de­ne Metho­den ein­ge­setzt, um die Nah­rungs­auf­nah­me der Betrof­fe­nen zu begren­zen.

In extre­men Fäl­len wird ein Magen­band oder ein Bal­lon in den Magen ein­ge­setzt, um die­sen wie­der künst­lich zu ver­klei­nern. Dadurch wird die Por­ti­ons­grö­ße pro Mahl­zeit durch Völ­le­ge­fühl und mecha­ni­sche Sät­ti­gungs­rei­ze stark begrenzt.

Einen mode­ra­ten Effekt haben Bal­last­stof­fe mit hohem Was­ser­bin­dungs­ver­mö­gen wie Glu­co­mann­a­ne (Kon­jak) oder Floh­sa­men­scha­len, die aller­dings nur die Druck­re­zep­to­ren der Magen­schleim­haut, nicht dage­gen deren Che­mo­re­zep­to­ren beein­flus­sen, so dass ihre Wir­kung mit der Magen­ent­lee­rung wie­der ver­geht. Eini­ge Prä­pa­ra­te (meist Medi­zin­pro­duk­te in Kap­sel­form) sol­len ähn­lich wir­ken, doch ist der Effekt hier indi­vi­du­ell dosis­ab­hän­gig und bei stark Über­ge­wich­ti­gen, die kaum auf­grund von Hun­ger­ge­füh­len essen, nur begrenzt wahr­nehm­bar. Wäh­rend vie­le der­ar­ti­ge Prä­pa­ra­te wei­ter­hin frei ver­käuf­lich sind, wur­den eini­ge inzwi­schen der Ver­schrei­bungs­pflicht unter­wor­fen, nach­dem es infol­ge ihres Gebrauchs zu Darm­ver­schlüs­sen gekom­men war.^[15]

Dane­ben gibt es auf dem Markt unter­schied­li­che Appe­tit­züg­ler, die ent­we­der das Hun­ger­zen­trum oder das Sät­ti­gungs­zen­trum im Hypo­tha­la­mus beein­flus­sen. Erreicht wird dies meis­tens durch die Anre­gung der Pro­duk­ti­on von Nor­ad­re­na­lin, Dopa­min und Sero­to­nin im Gehirn. Auch eine Akti­vie­rung des Sero­to­nin-Rezep­tor­sub­typs 2C (5‑HT_2C) wird als ein Mecha­nis­mus der anorek­ti­schen Wir­kung klas­si­scher Appe­tit­züg­ler dis­ku­tiert. Auch eine Hem­mung des Can­na­bi­no­id-Rezep­tors CB₁ führt zu einer signi­fi­kan­ten Appe­tit­hem­mung. Stu­di­en haben gezeigt, dass die Wir­kung die­ser Mit­tel auf das Gehirn nach eini­gen Wochen deut­lich nach­lässt.^[16] In den 1960er Jah­ren wur­den vor allem Amphet­amin­de­ri­va­te als Appe­tit­züg­ler ein­ge­setzt, die auf das Zen­tral­ner­ven­sys­tem wir­ken. Die meis­ten die­ser Prä­pa­ra­te sind nicht mehr zuge­las­sen, da die län­ge­re Ein­nah­me zur Abhän­gig­keit führt und schwe­re Neben­wir­kun­gen aus­lö­sen kann. Die meis­ten Medi­ka­men­te die­ser Art sind in Euro­pa und USA nicht mehr ver­kehrs­fä­hig und nur noch über das Inter­net zu bezie­hen.^[17]

Als „Sät­ti­gung­bei­la­gen“ wer­den in der Gas­tro­no­mie koh­len­hy­dratrei­che Lebens­mit­tel wie Teig­wa­ren, Kar­tof­feln, Klö­ße u. dgl. bezeich­net, die bei einer Mahl­zeit vor allem Ener­gie und Bal­last­stof­fe lie­fern sol­len, um so zur Sät­ti­gung bei­zu­tra­gen. Glei­ches gilt für die ver­schie­de­nen meist stark gesüß­ten Des­serts, die zum Abschluss eines mehr­gän­gi­gen Menüs umgangs­sprach­lich „den Magen schlie­ßen“, das heißt das insu­lin­in­du­zier­te Sät­ti­gungs­ge­fühl ansto­ßen sol­len.

• DGE: Mole­kü­le regu­lie­ren das Gewicht

1. ↑ ^{a b c d e} .mw-par­ser-out­put .webarchiv-memento{color:var(–color-base,#202122)!important}DGE: Mole­kü­le regu­lie­ren das Gewicht (2002) (Memen­to des .mw-par­ser-out­put .dewiki-iconexternal>a{background-position:center right;background-repeat:no-repeat}body.skin-minerva .mw-par­ser-out­put .dewiki-iconexternal>a{background-image:url(“https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/a4/OOjs_UI_icon_external-link-ltr-progressive.svg”)!important;background-size:10px;padding-right:13px!important}body.skin-timeless .mw-par­ser-out­put .dewiki-iconexternal>a,body.skin-monobook .mw-par­ser-out­put .dewiki-iconexternal>a{background-image:url(“https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/30/MediaWiki_external_link_icon.svg”)!important;padding-right:13px!important}body.skin-vector .mw-par­ser-out­put .dewiki-iconexternal>a{background-image:url(“https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/9/96/Link-external-small-ltr-progressive.svg”)!important;background-size:0.857em;padding-right:1em!important}Ori­gi­nals vom 27. Sep­tem­ber 2007 im Inter­net Archi­ve)  Info: Der Archiv­link wur­de auto­ma­tisch ein­ge­setzt und noch nicht geprüft. Bit­te prü­fe Ori­gi­nal- und Archiv­link gemäß Anlei­tung und ent­fer­ne dann die­sen Hin­weis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.dge.de
2. ↑ ^{a b} Susan­ne Klaus: Regu­la­ti­on von Hun­ger und Sät­ti­gung. 2005
3. ↑ Ätio­lo­gi­sche Fak­to­ren, die zu einer erhöh­ten Ener­gie­zu­fuhr füh­ren (Memen­to vom 16. April 2013 im Inter­net Archi­ve)
4. ↑ Ernäh­rungs­um­schau: Wie ent­steht das Sät­ti­gungs­ge­fühl? (2002) (Memen­to des Ori­gi­nals vom 27. Sep­tem­ber 2007 im Inter­net Archi­ve)  Info: Der Archiv­link wur­de auto­ma­tisch ein­ge­setzt und noch nicht geprüft. Bit­te prü­fe Ori­gi­nal- und Archiv­link gemäß Anlei­tung und ent­fer­ne dann die­sen Hin­weis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.ernaehrungs-umschau.de
5. ↑ Focus-Bericht: Appe­tit­brem­se im Gehirn (2006)
6. ↑ Dünn­darm­hor­mon wirkt appe­tit­zü­gelnd und stei­gert Ener­gie­um­satz (Memen­to vom 24. Dezem­ber 2011 im Inter­net Archi­ve)
7. ↑ Forum Ernäh­rung
8. ↑ Focus-Bericht: War­ten auf die Wun­der­pil­le (2006)
9. ↑ Obe­si­ty Rese­arch, 2005, Bd. 13, S. 93
10. ↑ Micha­el Bosch­mann: Mecha­nis­men zur Regu­la­ti­on von Hun­ger und Sät­ti­gung, S. 20f. (Memen­to des Ori­gi­nals vom 30. Sep­tem­ber 2007 im Inter­net Archi­ve)  Info: Der Archiv­link wur­de auto­ma­tisch ein­ge­setzt und noch nicht geprüft. Bit­te prü­fe Ori­gi­nal- und Archiv­link gemäß Anlei­tung und ent­fer­ne dann die­sen Hin­weis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.institut-danone.de
11. ↑ Quarks&Co: Die wich­tigs­ten Regeln für den Viel­fraß (Memen­to des Ori­gi­nals vom 12. Febru­ar 2007 im Inter­net Archi­ve)  Info: Der Archiv­link wur­de auto­ma­tisch ein­ge­setzt und noch nicht geprüft. Bit­te prü­fe Ori­gi­nal- und Archiv­link gemäß Anlei­tung und ent­fer­ne dann die­sen Hin­weis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.quarks.de
12. ↑ War­um Diä­ten dick machen (Memen­to vom 13. Janu­ar 2007 im Inter­net Archi­ve)
13. ↑ ^{a b} Rolf Degen: Das High aus der Völ­le­rei. In: Tabu­la 01/2002
14. ↑ DGE: Essen und Psy­che (Memen­to des Ori­gi­nals vom 23. Mai 2013 im Inter­net Archi­ve)  Info: Der Archiv­link wur­de auto­ma­tisch ein­ge­setzt und noch nicht geprüft. Bit­te prü­fe Ori­gi­nal- und Archiv­link gemäß Anlei­tung und ent­fer­ne dann die­sen Hin­weis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.dge.de
15. ↑ Ver­än­der­te Ver­schrei­bungs­re­geln für CM3-Kap­seln in Phar­ma­zeu­ti­sche Zei­tung online
16. ↑ Ver­brau­cher­zen­tra­le Baden-Würt­tem­berg: Appe­tit­züg­ler@1@2Vorlage:Toter Link/www.vz-bawue.de (Sei­te nicht mehr abruf­bar, fest­ge­stellt im Mai 2019. Suche in Web­ar­chi­ven)  Info: Der Link wur­de auto­ma­tisch als defekt mar­kiert. Bit­te prü­fe den Link gemäß Anlei­tung und ent­fer­ne dann die­sen Hin­weis. (PDF; 75 kB)
17. ↑ Gefähr­li­che Schlank­ma­cher (Memen­to vom 12. Febru­ar 2013 im Web­ar­chiv archive.today)