(n) Ketonkörper, der in der Postresorptionsphase (bei Hunger, Fasten) und Diabetes mellitus nach einer Umstellung des Lipidstoffwechsels synthetisiert wird und so als Energieträger zur Verfügung gestellt wird. Unter oben genannten Bedingungen setzt das Fettgewebe Fettsäuren frei, die in der Leber oxidativ zu →Acetyl-CoA abgebaut werden. Bei hohen Acetyl-CoA-Konzentrationen kondensieren in den Leber-Mitochondrien 2 Acetyl-CoA-Moleküle zu Acetoacetyl-CoA. Nach Übertragung einer weiteren Acetyl-Gruppe entsteht β‑Hydroxy-β-methyl-glutaryl-CoA (HMG-CoA), das durch Abspaltung von Acetyl-CoA in freies Acetoacetat übergeht. Durch eine Reduktion erfolgt die Umwandlung in β‑Hydroxybutyrat, das vom Nervengewebe nach 1–2‑wöchiger Hungerphase mit Einschränkung zur Energieversorgung genutzt werden kann. Übertrifft die Produktion der Ketonkörper in der Leber den Verbrauch außerhalb der Leber, kommt es zur →Ketose und eventuell auch zu einer →Ketonurie.