Lexikon

Dia­be­tes mel­li­tus

(m) Eine in der Bevöl­ke­rung häu­fig auf­tre­ten­de Stö­rung des Koh­len­hy­drat­stoff­wech­sels, aber auch des Lipid- und Pro­te­in­stoff­wech­sels mit Insu­lin­man­gel oder ver­min­der­ter Wirk­sam­keit des Insu­lins.

Ein­tei­lung des Dia­be­tes mel­li­tus nach der Ätio­lo­gie:

  1. Pri­mä­rer (essen­zi­el­ler, fami­liä­rer) Dia­be­tes
    • Typ I = insu­lin­ab­hän­gi­ger Dia­be­tes mel­li­tus (insu­li­ne depen­dent D. m. = IDDM) und
    • Typ II = nicht insu­lin­ab­hän­gi­ger Dia­be­tes mel­li­tus (non insu­li­ne depen­dent D. m. = NIDDM)
  2. Sekun­dä­rer (nicht­es­sen­zi­el­ler) Dia­be­tes mel­li­tus
    • Pan­krea­to­pri­ver Dia­be­tes: nach tota­ler oder sub­to­ta­ler Pan­krea­tek­to­mie; bei aus­ge­dehn­ter Zer­stö­rung des Pan­kre­as durch Tumor oder Ver­let­zung; bei Pan­krea­ti­tis; bei Hämochro­ma­to­se
    • Extra­pan­krea­tisch-endo­kri­ner Dia­be­tes: bei Hyper­so­ma­to­tro­pis­mus (Akro­me­ga­lie); bei Hyper­ad­re­na­lis­mus (→Cus­hing-Syn­drom, Conn-Syn­drom, Phäo­chro­mo­zy­tom); bei Hyper­thy­reo­se, bei Glu­ca­go­nom
    • Medi­ka­men­tös indu­zier­ter Dia­be­tes: nach exo­ge­ner Hor­mon­zu­fuhr (STH; ACTH/Kortikoidhormone [Ste­ro­id-Dia­be­tes]; [Schild­drü­sen­hor­mo­ne]), nach Ben­zothia­dia­zi­nen
    • Sel­te­ne beson­de­re Dia­be­tes­for­men: z. B. als lipo­atro­pher Dia­be­tes (Law­rence-Syn­drom), mya­to­ni­scher Dia­be­tes (→Pra­der-Lab­hart-Wil­li-Syn­drom), Stö­run­gen des Insu­lin­re­zep­tors, D. m. bei bestimm­ten gene­ti­schen Syn­dro­men.

Ein­tei­lung des Dia­be­tes mel­li­tus (WHO):

  1. Typ I: juve­ni­ler Typ; Insu­lin­man­gel-Dia­be­tes (= insu­lin­ab­hän­gi­ger oder insu­lin­emp­find­li­cher Dia­be­tes); kann in jedem Alter auf­tre­ten, vor­wie­gend jedoch im Jugend­al­ter; bedarf meist der dau­ern­den Insu­lin­zu­fuhr; neigt – bei labi­ler Stoff­wech­sel­la­ge – zu Azi­do­se sowie zu dia­be­ti­scher Mikro­an­gio­pa­thie.
  2. Typ II: Erwach­se­nen­typ; insu­lin­un­ab­hän­gi­ger oder insu­lin­un­emp­find­li­cher Dia­be­tes, bei dem ein Man­gel an Insu­lin­re­zep­to­ren an den Erfolgs­or­ga­nen besteht; kommt vor allem im höhe­ren Lebens­al­ter und bei Adi­po­si­tas vor; weist rela­ti­ve Stoff­wech­sel­sta­bi­li­tät auf; durch Diät und β‑zytotrope Anti­dia­be­ti­ka beein­fluss­bar; neigt zu Athero­skle­ro­se als dia­be­ti­scher Angio­pa­thie; sei­ne Mani­fes­ta­ti­on wird durch hyper­ka­lo­ri­sche Ernäh­rung, Infek­te, hor­mo­nel­le Ein­flüs­se begüns­tigt.
Kri­te­ri­en Typ I Typ II
Insu­lin­be­darf insu­lin­ab­hän­gig insu­lin­un­ab­hän­gig
Mani­fes­ta­ti­ons­al­ter Kind­heit, Jugend­al­ter mitt­le­res bis spä­tes Alter meist über 40 Jah­re
her­edi­tä­re Pene­tranz schwach stark
Gewicht Nor­mal- oder Unter­ge­wicht Über­ge­wicht
Insu­lin­emp­find­lich­keit deut­lich gering
Insel­zel­lan­ti­kör­per und Insu­lin-auto­an­ti­kör­per häu­fig feh­len
Anspre­chen auf Sul­fo­nyl­harn­stof­fe fehlt gut
Blut­zu­cker gro­ße Schwan­kun­gen rela­tiv kon­stant

Tab. 8 Cha­rak­te­ris­ti­sche Unter­schie­de zwi­schen Typ-I- und Typ-II-Dia­be­ti­kern.