(npl) Bildungsort der Glucocorticoide ist die Zona fasciculata der Nebennierenrinde. Hauptvertreter ist das →Cortisol, dessen Bildung durch →Corticotropin (ACTH) stimuliert wird. Die Bildung unterliegt einem zirkadianen Rhythmus. Es besteht ein Regelkreis zwischen Hypothalamus, Hypophyse, Cortisolspiegel im Blut sowie der Nebennierenrinde. Die Glucocorticoide werden im Plasma an Transcortin, Erythrozyten und Albumin gebunden. Wirkort ist der Zellkern der Zielorgane. Hier bewirken die Glucocorticoide eine Steigerung der Bildung von Eiweißen, die in den Stoffwechsel eingreifen: Steigerung der Gluconeogenese, Abbau von Eiweißen (Katabolie) in Muskeln, Knochen und Haut. Bei Überproduktion oder exogener Zufuhr entsteht das →Cushing-Syndrom. Weitere Wirkungen sind Eosinopenie, Lymphopenie und Dämpfung allergischer Reaktionen; Vermehrung der neutrophilen Granulozyten und der Thrombozyten. In geringem Maße haben die Glucocorticoide auch mineralocorticoide Wirkung. In der Schwangerschaft und bei der Einnahme von Ovulationshemmern sind Glucocorticoide erhöht, entfalten jedoch durch verstärkte Eiweißbindung keine schädigende Wirkung. Therapeutisch kommen Glucocorticoide wegen ihrer antiinflammatorischen, antiallergischen und immunsuppressiven Wirkung und als Substitutionstherapie bei Morbus Addison zur Anwendung. Nebenwirkungen treten bei lang andauernder Überdosierung auf: Nebennierenrindeninsuffizienz, Steroidosteoporose, →Cushing-Syndrom, erhöhte Infektanfälligkeit und vermehrte Neigung zu Magenulzera. Die Ausscheidung der Glucocorticoide erfolgt nach Kopplung an Glucuronsäure über den Harn.
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