(npl) High-Density-Lipoproteine (→HDL) der Dichteklasse 1,063–1,125 g/ml. HDL 2 entstehen aus HDL3 durch intraplasmatische Einwirkung des Enzyms Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase (→LCAT), die das freie Cholesterin der HDL3 zu Cholesterinestern umwandelt, welche den Kern der Partikel auffüllen und ihre Dichte zu der von HDL 2 erniedrigen. HDL 2 enthalten die Apolipoproteine AI und AII im Verhältnis 3:1, die Hälfte des in HDL enthaltenen Apo CIII und praktisch sämtliches Apo E in HDL (HDL1, mit denen HDL2 teilweise überlappen). Aufgrund des Apo‑E Reichtums interagieren HDL 2 vermutlich mit Apo-E-bindenden Rezeptoren der Leberzellen, wo sie, wahrscheinlich unter Mitwirkung der hepatischen Triglyceridlipase, Phospholipide und →Triglyceride verlieren, an Dichte und Größe abnehmen und somit wieder den Pool der HDL3 auffüllen. Die mit der präparativen Ultrazentrifuge (→Ultrazentrifugierung) isolierten HDL 2 sind bei Frauen und Ausdauersportlern höher als bei Männern bzw. untrainierten Personen. In einigen Studien waren HDL 2 bei Herzinfarktpatienten niedriger als bei gesunden Vergleichskollektiven, so dass man daraus folgerte, dass die Antiatherogenität der HDL vor allem auf HDL 2 und weniger auf HDL3 beruht. Dieses Ergebnis bestätigten jedoch nicht alle Untersucher. Obwohl inzwischen auch ein kommerzieller Präzipitationstest zur Verfügung steht, der die routinemäßige Messung des HDL2-Cholesterins unter Umgehung der Ultrazentrifuge erlaubt, werden HDL 2 im medizinischen Alltag nicht zur Abschätzung des Atheroskleroserisikos herangezogen.
weil Abnehmen geht