(f) Die erhöhte Konzentration des Insulins im Blut (> 15 μU/ml) ist charakteristisch für die Stoffwechselsituation des nichtinsulinabhängigen →Diabetes mellitus vom Typ II. Ungeklärt ist, ob die Hyperinsulinämie durch eine primäre Überfunktion der pankreatischen Beta-Zellen entsteht mit nachfolgender →Insulinresistenz peripherer Gewebe oder durch den umgekehrten Vorgang, nämlich eine primäre Insulinresistenz mit nachfolgender überschießender Sekretionsreaktion der pankreatischen Inselzelle. Entscheidend ist jedenfalls, dass trotz des hohen Insulinspiegels eine Glucosetoleranz besteht. Es findet sich häufig eine Erhöhung der Plasmatriglyceride, da die VLDL-Synthese in der Leber gesteigert und der Abbau der →VLDL durch Mangel an Lipoproteinlipase vermindert ist. Neben diesen Störungen des Fettstoffwechsels findet man bei der Hyperinsulinämie auch eine Erhöhung des Blutdrucks, die wahrscheinlich auf die direkten renalen Wirkungen des Insulins zurückzuführen ist, vor allem auf eine verstärkte Natriumretention mit sekundärem Hyperaldosteronismus. Bei Hyperinsulinämie ist eine Adipositas häufig. Die Hyperinsulinämie könnte Ursache der Adipositas sein, indem durch ständig niedrigen Blutzucker eine Hyperphagie mit Speicherung der überschüssigen Kalorien im Fettgewebe verursacht wird. Andererseits könnte primär eine Adipositas vorliegen, die durch die Insulinresistenz der vergrößerten Fettzelle zur Hyperinsulinämie führt.
weil Abnehmen geht