Angio­ten­sin

(n) Es gibt drei For­men des Angio­ten­sins: Angio­ten­sin I, Angio­ten­sin II und Angio­ten­sin III. Angio­ten­sin I ist ein Deca­pep­tid, das wahr­schein­lich bio­lo­gisch inak­tiv ist. Es ent­steht unter Ein­wir­kung von Renin aus Angio­ten­si­no­gen, einem in der Leber syn­the­ti­sier­ten Glo­bu­lin. Angio­ten­sin II wird aus Angio­ten­sin I mit Hil­fe des Angio­ten­sin-con­ver­ting Enzy­me gebil­det. Es hat eine Halb­werts­zeit von 1–2 min, ist stark vaso­pres­so­risch wirk­sam und sti­mu­liert die Frei­set­zung von →Aldos­te­ron. Angio­ten­sin II wird durch eine Angio­ten­si­na­se zu einem inak­ti­ven Pep­tid gespal­ten. Als Zwi­schen­pro­dukt ent­steht dabei noch Angio­ten­sin III (des­ami­nier­tes Angio­ten­sin II), das als Ago­nist auf das →Renin-Angio­ten­sin-Sys­tem wirkt.

Wir­kun­gen von Angio­ten­sin II: 1. Es ist die am stärks­ten vaso­konstrik­to­ri­sche Sub­stanz des Orga­nis­mus und führt daher zu einer Erhö­hung des →Blut­drucks. 2. Löst über sei­ne zen­tral­ner­vö­se Wir­kung den Durst­me­cha­nis­mus im Hypert­ha­la­mus aus und spielt zusätz­lich beim NaCl-Appe­tit eine för­dern­de Rol­le. 3. Senkt durch sei­ne vaso­konstrik­to­ri­sche Wir­kung an der Nie­re die Nie­ren­durch­blu­tung und die glome­ru­lä­re Fil­tra­ti­ons­ra­te. 4. Sti­mu­liert die Aldos­te­ron­frei­set­zung aus der Neben­nie­ren­rin­de, wodurch die Na⁺-Reab­sorp­ti­on im dista­len Tubu­lus erhöht wird, was letzt­lich eine Erhö­hung der Was­ser­re­ab­sorp­ti­on nach sich zieht. Damit besitzt Angio­ten­sin II einen was­ser­spa­ren­den Effekt.